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05.03.2011 por Dr. Facundo Manes, Dr. Santiago O'Neill,
Demencias

La enfermedad de Alzheimer  (EA) es la principal causa de demencia. En mayores de 65 años, la EA constituye alrededor del 55 % de las demencias. Los casos de EA con componente vascular asociado constituirían casi el 70 % de las demencias. 

Las tasas de incidencia aumentan exponencialmente con la edad, duplicándose cada 5 años. En individuos de 60 años la prevalencia es de alrededor del 1% siendo de aproximadamente el 25 % en pacientes de 85 años. La sobrevida de los pacientes con la enfermedad es difícil de evaluar debido a la dificultad para determinar con exactitud el inicio exacto de los síntomas  pero se estima entre 10 y 12 años.

Existen formas hereditarias y esporádicas de la enfermedad. Las formas hereditarias constituyen aproximadamente un 5% y se han encontrado mutaciones fundamentalmente en los genes que codifican para la proteína precursora de amiloide: preselinina-1 y preselinina 2.

Si bien en las formas esporádicas existen múltiples factores involucrados se han determinado claros factores de riesgo para el desarrollo de la EA. La edad constituye el factor de riesgo más importante relacionado con el desarrollo de la enfermedad, probablemente asociado al aumento de la formación de placas de amiloide con el envejecimiento. El otro factor de riesgo destacable es la presencia de determinados polimorfismos asociados a la apolipoproteína E. La apoliproteína E existe en tres isoformas (ε2, ε3 y ε4) siendo la isoforma ε4 la asociada a mayor riesgo de desarrollar la demencia El riesgo de padecer EA en un individuo sin la isoformaε4 es del 9% a lo largo de la vida. El riesgo aumenta 2-3 veces con la presencia de un alelo y 6-8 veces para los individuos con los dos alelos ε4. Por otra parte, la presencia del alelo ε2 conferiría cierto nivel de protección. Otros factores de riesgo importantes involucrados son el bajo nivel de educación, el antecedente de traumatismo de cráneo y síndrome depresivo de presentación tardía, este último constituiría factor de riesgo y posible síntoma de la enfermedad)

Manifestaciones clínicas

En la enfermedad de Alzheimer se afectan las funciones cognitivas, la conducta y el funcionamiento en la vida diaria.

Trastornos cognitivos

El término memoria se refiere a la codificación, almacenamiento y recuperación de la información. Amnesia es la falla en uno o más de estos procesos. Hay varios sistemas de memoria que se basan en el material involucrado, el marco temporal sobre los cuales opera, y las estructuras neurales que los soportan. Una clasificación general distingue la memoria relacionada con actos conscientes (memoria explícita o declarativa) de aquella relacionada con respuestas aprendidas, tales como reflejos condicionados o habilidades motoras que no dependen de un pensamiento consciente (memoria implícita o procedural). La memoria explícita se divide a su vez en dos sistemas: 1) el almacenamiento y recuerdo de experiencias y eventos temporales vividos, denominada memoria episódica y 2) el almacenamiento permanente de conocimientos representativos de hechos y conceptos, así como palabras y sus significados, denominada memoria semántica.

La memoria de trabajo –antes denominada a corto plazo- se refiere al sistema de la memoria responsable del recuerdo inmediato de cantidades limitadas de datos verbales o espaciales que están disponibles para la manipulación mental. Recordar en sí mismo no es una sola habilidad sino un proceso conformado por diversas habilidades o capacidades. Dificultades en la atención y la concentración pueden interferir con la capacidad de incorporar nueva información y, por lo tanto, empeorar el desempeño de la memoria.

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la presencia progresiva de trastornos en la memoria con dificultad para aprender y recuperar nueva información, trastornos del lenguaje que van desde dificultad para encontrar las palabras hasta el mutismo en etapas avanzadas y alteraciones en tareas visuoespaciales. El compromiso lento y progresivo de la memoria episódica es la manifestación más común en la EA típica. Los pacientes olvidan hechos recientes con relativa preservación de hechos antiguos. Entre las alteraciones más comunes se encuentran:

• Olvidos de eventos personales y/o familiares recientes ( citas, eventos sociales)

• Preguntas repetitivas

• Repetir hechos o contar varias veces las mismas cosas

• Pérdida de objetos en la casa

• Incapacidad para seguir o recordar programas de televisión o películas

• Alteración en la capacidad de aprendizaje.

A medida que el cuadro progresa los trastornos de memoria se hacen cada más frecuentes comprometiéndose la memoria retrógrada  (memoria de hechos pasados  como trabajos y hogares previos). Si bien el compromiso más importante se evidencia en la memoria episódica, desde estadios iniciales se observa además compromiso de la memoria semántica (dificultad en la generación de palabras dentro de la misma categoría semántica, en la nominación por confrontación y en la generación de definiciones verbales) debido a la pérdida de la inervación colinérgica de la corteza temporal. En contrapartida de la afectación de los sistemas de memoria declarativa (episódica y semántica), la memoria implícita, como aprender a realizar tareas motoras y recordarlo tiempo después, se encuentra relativamente preservada hasta los estadios finales de la enfermedad.

En relación al lenguaje, al inicio los pacientes presentan dificultad para encontrar las palabras (anomias) debido al compromiso de la memoria semántica y al componente ejecutivo de la fluencia verbal. A medida que progresa la enfermedad, se alteran la repetición y la compresión, se torna más simple la estructura gramatical del lenguaje espontáneo, aparecen parafasias y eventualmente se torna  incomprensible por trastornos articulatorios y fonológicos. En estadios finales la comunicación verbal se pierde terminando el paciente en mutismo y ecolalia (repetición de la última frase reportada por el interlocutor). Por lo general, el lenguaje escrito declina en forma paralela con el lenguaje verbal. Aparecen en forma progresiva alteraciones en el deletreo de las palabras por los errores fonológicos. Sin embargo,  la lectura en voz alta puede estar preservada hasta etapas avanzadas de la enfermedad.

Se observan déficits en la percepción viso espacial desde el inicio de la enfermedad que se manifiestan por alteraciones en la orientación, el dibujo y la construcción. A medida que la enfermedad progresa, aumentan estas alteraciones siendo el paciente incapaz de manejarse dentro de su casa. Los trastornos praxicos (incapacidad para realizar un movimiento con una parte del cuerpo a pesar de estar indemne la sensibilidad y la función motora) se observa en casi la totalidad de los pacientes con EA severa. Muchos estudios evidencian que en la EA se observan trastornos ejecutivos en paralelo con la disfunción de la memoria episódica.  Los pacientes experimentan dificultades en el razonamiento, en la formación de conceptos y en la manipulación de la información. La anosognosia (falta de reconocimiento del déficit) es progresiva y el nivel de insight (o conciencia de enfermedad) es inversamente proporcional al momento de la enfermedad. Los pacientes con deterioro cognitivo leve tienden a sobreestimar la severidad de sus síntomas mientras que los pacientes con EA (aún en estadios iniciales), tienden a subestimar los mismos 

Trastornos conductuales

Las alteraciones conductuales son manifestaciones muy frecuentes en los pacientes con EA. Se estima que el 90 % de los pacientes presentará algún síntoma conductual en algún momento de la evolución de la enfermedad. En etapas más tempranas los síntomas conductuales más frecuentes son: agitación, ansiedad, irritabilidad, apatía y depresión. En estadios avanzados se observa apatía, retracción social, agitación, agresión, conductas motoras aberrantes, confusión y conductas sexuales inapropiadas. Las alucinaciones, los cuadros delirantes y la euforia ocurren pero la prevalencia es menor  y no existe una clara diferencia entre estadios tempranos y avanzados. Según diversos estudios, la prevalencia de apatía va del 20-51%, la depresión del 15-54%, la ansiedad del 10-59%, la agresividad/ agitación del 13-30% y la psicosis del 12-74%

Compromiso funcional

La suma de alteraciones cognitivas y conductuales impactan en las actividades de la vida diaria de los pacientes. Estos experimentan en forma progresiva dificultades en las actividades instrumentales de la vida diaria como manejar su medicación, capacidad para viajar o utilizar un medio de transporte, participar en actividades sociales, el uso del teléfono y el control de las finanzas. En la medida que la enfermedad progresa, aparecen alteraciones en las actividades básicas de todos los días como comer, vestirse, higienizarse, e ir al baño en forma independiente.

Diagnóstico

 A pesar de los avances sobre el estudio de la enfermedad, el diagnóstico definitivo de la misma sigue siendo el hallazgo de ovillos neurofibrilares y placas seniles en la autopsia o biopsia de los pacientes.  No existe en la actualidad ningún test de laboratorio ni un biomarcador que determine el diagnostico definitivo. La valoración clínica con el apoyo de los exámenes complementarios sigue siendo la herramientas más trascendente para el diagnostico.

Para el diagnostico adecuado es recomendable:

 Anamnesis detallada del paciente y de los familiares

 Anamnesis detallada de los familiares (en privado y con la ayuda de cuestionarios)

• Examen físico

• Exámenes complementarios

o Neuroimágenes

o Laboratorio y biomarcadores

o Neuropsicología

 pruebas de screening

 Evaluación detallada

• Otros –a veces necesarios para descartar otras patologías o útiles para diagnostico diferencial- (electrofisiología, punción lumbar, medicina nuclear)

Anamnesis detallada: 

Obtener una historia con los antecedentes y los síntomas del paciente es de fundamental importancia para el diagnóstico. Antecedentes de eventos vasculares cerebrales, traumatismo de cráneo, tumores o infecciones del SNC pueden llegar a modificar la orientación diagnóstica.

El interrogatorio debería hacerse al paciente y a un familiar en privado dado que con frecuencia el paciente subestima los síntomas y las limitaciones que pueda presentar. Es necesario recabar información sobre el funcionamiento de la memoria (ej: si el paciente olvida nombres, hechos ocurridos recientemente, o pregunta varias veces lo mismo). Se sugiere evaluar la presencia de  alteraciones en el lenguaje como dificultad para encontrar las palabras, o afasia. Además es importante interrogar la presencia de cambios en el comportamiento como cambios en el carácter, labilidad emocional, irritabilidad o agresividad, desinhibición, falta de interés, angustia, tristeza, alucinaciones o delirios.  La presencia de trastornos del sueño, de la marcha o incontinencia urinaria son síntomas importantes para el diagnóstico diferencial. Valorar el funcionamiento del paciente en las actividades de la vida diaria es de fundamental importancia para el diagnóstico.  Preguntar si el paciente puede realizar las actividades domésticas, si puede seguir haciendo su trabajo, si tiene capacidad para manejar el dinero y la medicación, si viaja o puede viajar sólo, si esta en condiciones de realizar una compra o una comida. En etapas avanzadas, es importante recabar información sobre el funcionamiento del paciente en las actividades básicas de la vida diaria como comer, vestirse, higienizarse o ir  al baño sólo.

Examen físico:

Si el bien los hallazgos en el examen neurológico no son específicos para el diagnóstico, determinados hallazgos pueden orientar al diagnóstico. La presencia de un síndrome parkinsoniano, el hallazgo de signos neurológicos focales, de trastornos en el movimiento ocular, de signos de liberación frontal pueden ser útiles como orientación diagnóstica y en el diagnostico diferencial.

Examen cognitivo:

La evaluación de las funciones cognitivas constituye una de las principales herramientas para el diagnóstico de la EA. Las pruebas de screening se encuentran ampliamente difundidas ya que son pruebas breves fácilmente realizables en la consulta médica. La primera característica que debiera tener un screening cognitivo para ser útil debiera ser su brevedad. Generalmente los profesionales que aplican los screenings cognitivos no disponen de grandes períodos de tiempo para su realización, por lo que la brevedad de la herramienta es una característica fundamental para su selección. De la misma manera se busca que la herramienta elegida detecte la disfunción cognitiva que el profesional sospecha si es que la misma existiera. Obviamente cuanto más extensa y detallada sea una evaluación, y por lo tanto más tiempo se le dedique, más sensible será para la detección de trastornos cognitivos. Una buena evaluación de screening logrará un equilibro adecuado entre la brevedad de su aplicación y la sensibilidad frente al deterioro cognitivo. Una herramienta de screening debiera ser también fácil de realizar y no necesitar de un gran entrenamiento para hacerlo. Así, necesitamos en la actualidad que los trastornos cognitivos puedan ser identificados rápidamente por aquellos profesionales que tienen un más rápido acceso a los pacientes lo que incluiría: médicos generalistas, clínicos, enfermeros, agentes primarios de salud, etc. Para que dichos profesionales puedan realizar el screening cognitivo, una aplicación fácil sin necesidad de un entrenamiento extenso es recomendada.

Un buen test de screening no debiera, en el mejor de los casos, requerir de gran cantidad de materiales para su utilización. En la actualidad existen excelentes test de screening cognitivo que son rechazados por la mayoría de los agentes de salud porque para su realización se precisa de material especializado (cuadernillos, tarjetas, objetos reales a denominar, etc.) que complican su aplicación. Un buen test de screening debiera no requerir más que de los elementos que se hayan a mano en un consultorio y en el mejor de los casos sólo lápiz y papel.  De la misma manera, el test seleccionado debe ser aceptable para la población anciana. Un test computarizado puede ser altamente sensible al deterioro cognitivo pero no podría evaluarse en la mayoría de la población anciana, dado que se negarían a su realización por desconocer  el instrumento de evaluación. Así, el test seleccionado debería estar diseñado para ser aceptado por la mayor cantidad de poblaciones posibles haciendo énfasis en la población anciana que es la de mayor prevalencia de trastornos cognitivos en la actualidad. 

Un buen screening cognitivo debiera no variar demasiado con respecto al sexo, la edad y años de educación. Así, un mismo test o puntaje de corte sería suficiente para todas las poblaciones a evaluar. En la actualidad la mayoría de los test propuestos se encuentran afectados por el nivel educacional del paciente (mejor performance o puntos de corte más elevados en pacientes con mayor grado educacional) pero esta no deja de ser una característica a tener en cuenta en la selección de una herramienta adecuada de screening.  Por último, y no por ello menos importante, las evaluaciones de screening debieran seguir los principios de toda evaluación neuropsicológica definida como una herramienta que es estandarizada, cuantificable, replicable, sensible y válida. Así, la evaluación seleccionada debe haber probado ser sensible, específica, válida y confiable en la población específica en la que se quiere utilizar. Los test de lenguaje, por ejemplo, suelen modificase mucho de un país a otro y esto impide la importación sin más de test cognitivos. Una buena evaluación de screening debiera medir la distancia del paciente del índice de la “normalidad” comparando las puntuaciones del paciente con las obtenidas por gente de su misma edad y años de educación (factores que tienen gran influencia en las funciones cognitivas). Estas normas que son establecidas para una muestra de individuos sanos permiten el llamado proceso de estandarización, que requiere de la administración de evaluaciones a una amplia población de individuos sanos. La estandarización también implica la utilización de métodos estrictos -no ambiguos- para la administración y el puntaje de las evaluaciones. Al igual que con otras evaluaciones diagnósticas, establecer juicios cuantitativos sobre la normalidad cognitiva requiere que las mediciones posean validez. La validez remite al grado en el que la observación en una evaluación es consistente con otro criterio clave para el diagnóstico, es decir si una prueba mide lo que dice medir. La validez puede determinarse comparando las mediciones de una función cognitiva  de una evaluación con otra evaluación previamente establecida para la misma función. La herramienta de evaluación debe también demostrar confiabilidad, un rasgo que refleja el grado en el que una evaluación evita los errores azarosos. De esta manera una técnica es confiable si, asumiendo que un sujeto no ha cambiado clínicamente,  arroja resultados similares a lo largo del tiempo (confiabilidad intraexaminador) o cuando la misma prueba es realizada por dos examinadores distintos  (confiabilidad interexaminador). Finalmente, como todas las pruebas diagnósticas, la interpretación de los resultados de las pruebas cognitivas debe ser considerada en el contexto de la población de la cual el paciente proviene. Una evaluación de screening sensible detectará una alta proporción de individuos con una enfermedad, pero puede tener la desventaja de considerar enfermas a algunas personas sanas (falso positivo). Una evaluación muy específica, diagnosticará correctamente a las personas sanas pero puede fallar en la detección o diagnóstico de pacientes con un trastorno específico (falso negativo). Existen múltiples test de screening siendo los más difundidos el MMSE, el test de los 7 minutos y el ACE-Revisado. Nuestro grupo tanto en la clínica de memoria del Instituto de Neurología Cognitiva (INECO) como en el Instituto de Neurociencias de la Fundacion Favaloro utiliza y sigiere tanto el ACE como el  ACE-Revisado. Ambos tests han sido validades en castellano, y se pueden conseguir gratis en www.ineco.org.ar Debe tenerse en cuenta, que como su nombre lo indica, que son pruebas de screening por lo que pueden brindan orientación pero no determinan el diagnostico. El  MMSE es la prueba mas usada debido a que es rápida y fácilmente administrable. Sin embargo, no debería utilizarse como única herramienta diagnostica ya que los déficits cognitivos en casos leves y o moderados de EA pueden no ser detectados con esta herramienta. Además, los resultados están ampliamente influenciados por el nivel educacional y cultural. La evaluación neuropsicológica formal ha pasado a formar parte fundamental para el diagnostico de la enfermedad. Debería ser utilizada como herramienta de rutina ya que es muy útil en estadios tempranos y  para el diagnostico diferencial con otras demencias. Se han difundido numerosos tests para evaluar las diferentes funciones cognitivas. Lo importante es que la misma sea completa. Es decir, que el estudio incluya evaluación de memoria (episódica, semántica, verbal y no verbal), lenguaje, funciones visuoespaciales, funciones ejecutivas, y atención. Además deberían incluirse escalas que evalúen el funcionamiento global del paciente (por ejemplo CDR, GDS), escalas que pesquisen el status funcional en la vida diaria (por ejemplo IADL, FAQ,) y escalas que valoren los signos y síntomas neuropsiquiátricos (ej: Inventario Neuropsiquiatrico -NPI-)

Laboratorio y biomarcadores:

En la actualidad no existen marcadores específicos de la enfermedad. De rutina se solicitan análisis para descartar causas potencialmente tratables y para determinar factores de riesgo asociados o co-morbilidades. Es recomendable solicitar de rutina eritrosedimentación, hemograma completo, ionograma, glucemia, función renal y hepática, calcio, hormonas tiroideas, niveles de vitamina B12, acido fólico, VDRL. En ocasiones, especificas, se recomienda también realizar serología para HIV. Como fue descripto anteriormente, la presencia del alelo ε 4 para APOE constituye un factor de riesgo para el desarrollo de EA. Sin embargo, su utilización está limitada a fines de investigación en pacientes con demencia y no es recomendable utilizarlo en pacientes asintomáticos por su limitado poder predictivo, las implicancias psicosociales y dado que con el tratamiento existente no se modificaría el manejo del paciente. Han surgido en los últimos tiempos biomarcadores cuyas concentraciones en LCR  podrían ser utilizadas en forma rutinaria en el futuro para el diagnostico pero que actualmente se utilizan con fines de investigación y no en la practica diaria. El descenso de  β amiloide 1-42 y el aumento de la concentración total de la proteína tau en LCR tienen una sensibilidad y especificidad del 85%, pero pueden estar descendidos en otras demencias como la demencia por cuerpos de Lewy y la demencia vascular y en otras enfermedades como la esclerosis múltiple y el accidente cerebro vascular. Las altas concentraciones de proteína tau fosforilada en LCR parecería ser un marcador más específico de EA. Existe consenso sobre la utilidad combinada de los 3 marcadores en LCR sumado a la clínica para el diagnostico de EA. Sin embargo, el uso de los marcadores se ve limitada por la disponibilidad, el costo y la necesidad de una técnica invasiva como la punción lumbar.

Neuroimagenes

Clásicamente se utilizaban tanto la tomografía computada (TC) de cerebro  como la resonancia magnética (RNM) para descartar la presencia de tumores o hidrocefalia.  La TC es poco específica y no permite la detallada observación de las áreas temporales mediales y el polo temporal por lo que es preferible el uso de RNM de cerebro. Salvo la sospecha de otras alteraciones o patologías, la utilización del contraste no aporta mayor información que los estudios no contrastados. El hallazgo más común  en estadios tempranos de la enfermedad es la presencia de atrofia cortical a predominio temporal medial (hipocampo y corteza entorrinal). En la medida que la enfermedad avanza, se profundiza la atrofia comprometiendo toda corteza, siempre con mayor compromiso temporal. A nivel experimental, hay numerosos estudios con diferentes técnicas por RNM que posiblemente se usen de rutina en la práctica diaria en la próxima década cuando haya más datos y evidencia de su utilidad clínica.

Otros estudios:

Los estudios electrofisiológicos, la punción lumbar y los estudios de medicina nuclear no son solicitados de rutina sino en casos específicos. Si bien el EEG muestra en general lenificación difusa en la EA, los hallazgos son completamente inespecíficos por lo que solo debería solicitarse ante la presencia de una demencia rápidamente progresiva para descartar enfermedad por priones o si se sospecha epilepsia asociada. La punción lumbar se recomienda ante casos de demencia rápidamente progresiva, pacientes jóvenes o con antecedentes de cáncer para descartar causas secundarias. Los estudios con SPECT revelan la presencia de hipoflujo en regiones temporales, parietales (áreas de asociación) y en el cíngulo posterior que muchas veces contrastan con el hipoflujo observado en en otras patologías (ej: hipoflujo frontal en la demencia Frontotemporal). De todas maneras, el rol del SPECT es limitado por la pobre resolución espacial y la baja especificidad. Los estudios con PET con 18F-fluro-deoxy-glucosa  también han mostrado hipo metabolismo en las mismas regiones que el SPECT. Las limitaciones en este caso son la disponibilidad del método y el costo del mismo. Actualmente el PET es utilizado mayoritariamente para proyectos de investigación.

Criterios diagnósticos

Se han establecido diferentes criterios diagnósticos siendo los más utilizados los de NINCDS/ADRDA (Instituto Nacional de enfermedades neurológicas, comunicativas y accidente cerebro vascular/ Asociación de enfermedad de Alzheimer y trastornos asociados) y DSM-IV-TR.

Los criterios de NINCDS/ ADRDA (de 1984) separan el diagnostico en 3 categorías

• Alzheimer definido

o Diagnostico  clínico con histología confirmada

• Alzheimer probable

o Diagnostico clínico sin confirmación histológica

• Alzheimer posible

o Manifestaciones atípicas sin un diagnostico alternativo aparente y sin confirmación histológica

El diagnostico clínico reportado en el NINCDS/ADRDA esta determinado por un compromiso progresivo en la función cognitiva habiendo descartado otras posibles causas del mismo.

Los criterios clínicos definidos por el DSM-IV se basan también en el compromiso cognitivo progresivo que deben afectar a la memoria y a por lo menos uno de los otros dominios cognitivos (lenguaje, percepción, praxias y funciones ejecutivas). Dicho compromiso debe causar alteraciones significativas en el funcionamiento social o laboral del paciente y representar una caída respecto del nivel de funcionamiento previo. Como en otros criterios, deben descartarse otras causas que potencialmente puedan producir síntomas similares. Las series que validaron estos criterios diagnósticos mostraron una sensibilidad variada que va desde el 65 al 96%

En 2007 se han postulado nuevos criterios para el diagnostico de la enfermedad incluyendo como herramienta de soporte los exámenes complementarios. Este nuevo criterio tiene el objetivo de detectar la Enfermedad de Alzheimer en los estadios tempranos, cuando para muchos el paciente podría cumplir criterios de deterioro cognitivo leve amnésico. De esta manera, la enfermedad de Alzheimer probable estaría determinada por:

Compromiso de la memoria episódica  (afectación temprana y gradual en el funcionamiento de la memoria reportado por el paciente informante y evidencia objetiva de la alteración en la memoria episódica) aislado o asociado a alteración en otro dominio cognitivo más  por lo menos uno  de los criterios de soporte.

Criterios de soporte:

 Atrofia del lóbulo temporal medial en RNM medido por pruebas cualitativas o cuantitativas previamente validadas

 Presencia de bio marcadores anormales en LCR (caída de las concentraciones de β amiloide 1-42, aumento de tau, aumento de tau fosforilada o una combinación de las tres)

 Presencia de un patrón especifico en pruebas funcionales con PET

 Presencia de una mutación autosomica dominante determinante de EA en un familiar inmediato.

Es importante enfatizar nuevamente que el diagnostico de la enfermedad continua basándose en las manifestaciones clínicas del paciente. La mayoría de los exámenes complementarios que han surgido recientemente tienen limitaciones relacionadas con el costo y la disponibilidad y actualmente se usan en clínicas de memoria con interés en investigación.   ¿Cuál es el futuro en el diagnóstico? El objetivo de los próximos años será intentar identificar personas que no tengan síntomas de la enfermedad de Alzheimer pero que presenten un alto riesgo de padecer la enfermedad. La combinación de técnicas mas refinadas en neuropsicología, genética, imágenes y biomarcadores en líquido cefalorraquídeo podría permitir cumplir este ambicioso objetivo que será clave para desarrollar un tratamiento que modifique excurso de la enfermedad.

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Causas más comunes de demencia

En la tercera edad (pacientes mayores

de 65 años)

Enfermedad de Alzheimer.

Demencia vascular.

Demencia por cuerpos de Lewy.

En pacientes más jóvenes (hasta 65 años

de edad)

Enfermedad de Alzheimer (aparecen

causas genéticas).

Demencia vascular.

Demencia frontotemporal (enfermedad

de Pick).

Enfermedad de Huntington.

Demencia precoz causada por otras

Enfermedades

Addenbrooke's Cognitive

Examination (ACE)

Incluye examen MMSE.

Se realiza en 10 - 15 minutos.

Es altamente sensible a estadios

incipientes de la enfermedad de Alzheimer,

y sensible a la demencia frontotemporal y a

la demencia por cuerpos de Lewy.

Está validado para su utilización en la

Argentina.

     
     
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